Prise en charge anesthésique .
François Simonneau .
Centre Chirurgical Marie Lannelongue
1997
PLAN :
1. Introduction
2. Physiopathologie
3. Définition des
objectifs
4. Bilan
pré-opératoire et prémédication
5. Monitorage
per-opératoire
6. Hémodynamique
7. Hématose et œdème de
reperfusion
8. Hémostase
9. Protection
cérébrale
10. Autres fonctions
11. Protocole
anesthésique
12. Conclusion
13. Annexes
14. Bibliographie
Environ 0,1 à 0,2% des patients ayant fait une ou plusieures embolies pulmonaires auront un défaut de résorption des emboles et développeront à la longue une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
La survenue d'un coeur pulmonaire chronique (CPC) post-embolique, puis celle d'une insuffisance du ventricule droit (IVD) marquent un tournant défavorable dans l'évolution de la maladie et une diminution de l'espérance de vie , le pronostic vital étant engagé à un an .
Le traitement classique reposait sur la transplantation coeur-poumons au terme d'une escalade thérapeutique visant à diminuer la pression artérielle pulmonaire (PAP) .
La thromboendarteriectomie pulmonaire a été réalisée et décrite dans les années 60 , mais les difficultés techniques , la mortalité élevée et les résultats inconstants ont freiné son développement jusqu'aux années 80 . L'amélioration du dépistage pré-opératoire permet de bien sélectionner les patients et de racourcir le délai avant l'intervention . L'amélioration des techniques d'anesthésie , de chirurgie , de circulation extra-corporelle (CEC) et de réanimation ont fait de la thromboendarteriectomie pulmonaire sous CEC une alternative intéressante au schéma thérapeutique traditionnel (1) .
A partir de la physiopathologie , ce travail expose les objectifs de la prise en charge anesthésique de ces patients et sa réalisation pratique à ce jour au Centre Chirurgical Marie Lannelongue .
La description de la physiopathologie et l'évolution naturelle de la maladie sont actuellement bien documentées (2).
La maladie thrombo-embolique :
C'est le point de départ de la maladie . Des anomalies des fonctions plaquettaires , de la coagulation (déficit en antithrombine III , en protéine C ou en protéine S , anticoagulant circulant de type lupique , syndrôme des antiphospholipides , etc.) ou de la fibrinolyse , peuvent expliquer la maladie thromboembolique et le défaut de résorption des caillots . La place des différents troubles de l'hémostase associés aux HTAP postemboliques (cause ou conséquence) fait actuellement l'objet de nombreux travaux .
Des embolies répétées , souvent silencieuses , à point de départ veineux , conduisent à une obstruction des AP les plus importantes : principales , lobaires et segmentaires . En raison d'un défaut de lyse , les caillots s'organisent rapidement en un tissus fibroélastique blanchâtre , adhèrent à la paroi puis sont incorporés à l'endartère avec possibilité de recanalisation secondaire . De ce fait , ils sont donc souvent invisibles à l'ouverture de l'artère , faisant croire à tort à leur disparition et ne sont accessibles que par endarteriectomie .
On estime que 60% du lit vasculaire pulmonaire doit être obstrué pour qu'apparaisse une hypertension artérielle pulmonaire .
L'hypertension artérielle pulmonaire :
- Définition :
On parle d'HTAP pour une PAP systolique supérieure à 35 millimètres de mercure (mmHg) , une PAP diastolique supérieure à 15 mmHg , mais le plus souvent , c'est la PAP moyenne qui sert de référence ; elle ne doit normalement pas dépasser 20 mmHg au repos ou 30 mmHg à l'effort . Elle est ici de type précapillaire , proportionnelle à l'obstruction du lit vasculaire .
- Evolution :
Au stade précoce de la maladie , elle se manifeste à l'effort , lors de l'augmentation du débit cardiaque . Secondairement , elle est présente au repos et s'aggrave à l'effort , s'accompagnant d'une désaturation artérielle puis d'une IVD avec augmentation de la pression télédiastolique du ventricule droit (PTDVD) et de la pression de l'oreillette droite (POD) . Au stade ultime , l'HTAP et la désaturation sont présentes au repos et s'aggravent progressivement avec parfois apparition de signes droits ; le coeur ne peut plus augmenter son débit à l'effort (3 , 4) , limitant les poussées brutales d'HTAP et de désaturation ; la défaillance cardiaque globale menace .
- Modifications hémodynamiques de l'HTAP post-embolique :
Elles sont très spécifiques et diffèrentes de celles de l'HTAP hypoxique qui n'est qu'un barrage relatif et de celle des hyperdébits par shunt gauche-droit . Ainsi , les augmentations de PAP , de résistances vasculaires pulmonaires (RVP) et les variations du rapport RVP/RVS ( rapport des résistances vasculaires pulmonaires et systémiques) sont plus marquées . Il existe également une diminution du débit cardiaque (Qc) , de la pression artérielle systémique (PAS) et une altération de la fonction du ventricule gauche (VG) plus ou moins importante (5) .
Des affections respiratoires chroniques ou aigües associées peuvent aggraver l'HTAP (6) .
- Modifications anatomiques :
Avec le temps , l'hypoxie locale induit des lésions de type HTAP primitive : hypertrophie des cellules musculaires lisses de la paroi de l'AP et muscularisation d'artères auparavant dépourvues de cellules musculaires . Des lésions vasculaires apparaissent également dans les territoires non occlus (7) . Elles s'accompagnent d'une diminution ou d'une absence d'activité de la NO-synthase proportionnelle aux lésions histologiques artérielles (8) . Une véritable maladie des artéres distales peut donc se développer , contre-indiquant la chirurgie .
Des anastomoses systémico-pulmonaires se créent par augmentation réactionnelle de la circulation bronchique qui ne représente normalement qu'un à deux % de la circulation pulmonaire . Elles sont à l'origine de difficultés opératoires (retour sanguin dans les artères pulmonaires en cours de CEC) et post-opératoires (possibilité d'hémorragies) (9) . Ces anastomoses pourraient favoriser à leur tour le développement de l'HTAP .
- Modification des échanges gazeux :
Les échanges gazeux sonr toujours perturbés en préopératoire . Il existe une diminution de la pression artérielle (PaO2) et de la saturation artérielle (SaO2) en oxygène . Plusieurs mécanismes interviennent : élargissement de la distribution du rapport ventilation/perfusion (VA/Q) (10) , temps et surface de contact réduits , diminution de la saturation veineuse mêlée en oxygène (SvO2) dûe au bas débit , shunt DroitÆGauche par réouverture du foramen ovale sous l'effet de l'élévation de la POD . La pression artérielle en gaz carbonique (PaCO2) est le plus souvent légèrement diminuée par hyperventilation compensatrice . La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est normale si le lit d'aval est perméable , ce qui n'est pas toujours le cas , ou s'il est alimenté par la circulation bronchique .
Le coeur pulmonaire chronique post-embolique :
- Définition :
Anatomiquement , c'est une hypertrophie du ventricule droit (HVD) ; physiopathologiquement c'est une cardiopathie droite secondaire à une maladie pulmonaire primitive (11).
- Le risque ischémique :
Il est majeur . L'augmentation de la masse musculaire du VD augmente sa sensibilité à l'ischémie et donc le risque d'infarctus . La circulation coronaire droite , de type systolo-diastolique à l'état normal , voit sa composante systolique et à un moindre degré sa composante diastolique s'effondrer lors des poussées d'HTAP , accroissant le risque d'ischémie du VD par hypoperfusion . La pression de perfusion dépend alors intimement du rapport de pression entre l'aorte et le VD . Ce phénomène a été bien documenté par l'analyse des débits coronaires et des marqueurs biologiques de l'ischémie lors des poussées d'HTAP expérimentales (12) .
- Le risque hémodynamique :
A ce stade de la maladie , le maintien de la fonction ventriculaire droite est très dépendant de la précharge , de la postcharge , de la contractilité et du maintien du rythme sinusal . Le débit cardiaque est le plus souvent abaissé . Une décompensation cardiaque droite ou globale peut se produire au moindre déséquilibre . En effet , les interactions VD/VG par l'intermédiaire du péricarde qui est rigide et du septum interventriculaire peuvent aboutir à une défaillance mixte en cas de brusque distension du VD , qu'elle soit d'origine ischémique ou résistive . La pression et le volume télédiastoliques du VD augmentent ainsi que les pressions intrapéricardique et intra-auriculaire droite . Les mouvements du septum deviennent paradoxaux . En conséquence , le retour veineux pulmonaire et le volume télédiastolique du ventricule gauche (VTDVG) diminuent avec chute du débit cardiaque et de la pression artérielle (13) . Un véritable cercle vicieux s'installe si la perfusion du VD n'est pas rétablie . On conçoit aisément la gravité d'un défaut de protection myocardique surajouté lors du clampage aortique en cours d'intervention .
Le déroulement de l'intervention sous CEC avec arrêt circulatoire complet :
C'est une intervention longue (5 à 6 heures) , délicate , hémorragique (1000 à 2000 ml en plus du volume récupéré dans la CEC) . Le geste à l'intérieur des branches de l'AP nécessite une CEC avec arrêt circulatoire complet pour obtenir un champ opératoire exsangue . Après sternotomie médiane et ouverture du péricarde , les canulations aortique et des deux veines caves permettent le démarrage de la CEC . Le patient est refroidi . Lors de cette phase , à la fibrillation ventriculaire , est mise en place une décharge gauche , pour éviter la distension des cavités cardiaques . La veine cave supérieure (VCS) est disséquée jusqu'au tronc veineux innominé (TVI) en faisant attention au nerf phrénique droit . L'artère pulmonaire droite (APD) est disséquée jusqu'au delà de la première médiastinale sans ouvrir la plèvre. L'artère pulmonaire gauche (APG) est disséquée jusqu'à l'axe bronchique . Le clampage aortique est effectué aux alentours de 20°C (température rectale) et la cardioplégie administrée . L'APD est incisée et le chirurgien recherche le plan proximal de l'endarteriectomie qu'il poursuit vers les branches lobaires puis segmentaires . Un arrêt circulatoire à 19°C (rectal) s'impose dès lors que le retour par les anastomoses systémico-pulmonaires gêne la progression de l'endarteriectomie . Après fermeture de l'APD , la perfusion est reprise et une nouvelle cardioplégie est administrée avant le passage à gauche qui comportera les mêmes temps avec une difficulté supplémentaire liée à l'anatomie . Le geste terminé , la CEC est reprise et l'APG fermée .
Le patient est réchauffé . Pendant cette phase , un éventuel geste complémentaire peut être effectué : fermeture d'une communication interauriculaire (CIA) ou un foramen ovale (PFO) , plastie ou remplacement valvulaire , pontage coronarien . Les cavités cardiaques sont purgées et la ventilation reprise simultanément . L'aorte est déclampée . Le coeur reprend alors son activité sous couvert de la décharge gauche . Une défibrillation peut être nécessaire . Après un temps d'assistance circulatoire utile à la recharge énergétique des cellules myocardiques et mis à profit pour l'évaluation de l'état hémodynamique , la décharge est ôtée et la CEC stoppée . L'utilisation de drogues vaso-actives et/ou inotropes est modulée en fonction des mesures hémodynamiques (voir plus loin : " Hémodynamique ") . Des électrodes épicardiques sont posées systématiquement . La fermeture du sternum n'est effectuée qu'après le contrôle de l'hémostase biologique et chirurgicale .
Le déroulement et les particularités de la CEC :
C'est une CEC de longue durée (3 à 4 heures) nécessitant donc des canulations impecables et un matériel simple et convivial . A ce tître , les pompes centrifuges sont appréciables .
On utilise les règles habituelles de calcul du débit de perfusion . La pression de perfusion se rapproche de la pression artérielle moyenne habituelle du patient , d'autant que celui-ci est porteur de sténoses artérielles carotidiennes ou autres
Le retentissement de la CEC sur l'organisme est multifactoriel :
- la durée du clampage aortique conduit à une ischémie myocardique prolongée , parfois responsable de bas débit postopératoire . L'administration de cardioplégies répétées protège le myocarde .
- la régulation du débit sanguin cérébral (DSC) est modifiée . Celui-ci représente environ 15% du débit cardiaque . De nombreux facteurs l'affectent en cours de CEC : la pression et le débit de perfusion , sa forme pulsée ou non , les mécanismes d'autorégulation , le management de l'équilibre acido-basique , la température , le couplage débit/métabolisme , les embolies cérébrales , l'hémodilution , la viscosité sanguine , les agents pharmacologiques , la pression intracrânienne (PIC) , l'œdème cérébral et la réponse inflammatoire à la CEC (14) . L'activité métabolique cellulaire de base n'est abolie ni par l'anesthésie ni par l'hypothermie profonde .
- l'hémostase est gravement perturbée en raison de l'importante surface de contact entre le sang et le circuit de CEC : activation et diminution du compte des plaquettes , activation de la coagulation et dilution des facteurs , activation de la fibrinolyse , activation du complément . L'hypothermie profonde accroît la fibrinolyse (15) . L'emploi de fortes doses d'héparine ne supprime pas totalement ces phénomènes et nécessite une antagonisation à l'arrêt de la CEC .
- la CEC majore par elle même les résistances pulmonaires par le biais de l'augmentation de l'eau pulmonaire , d'une modification du tonus sympathique , du relargage de substances vasoconstrictrices libérées par les plaquettes et les leucocytes ou d'une aggrégation de ceux-ci dans le lit vasculaire pulmonaire .
- la CEC engendre une réponse inflammatoire généralisée avec activation du complément , de la fibrinolyse et de la kallicréine , dégranulation des polynucléaires neutrophiles avec libération de protéases , synthèse de radicaux libres et de cytokines (TNF , IL1 et IL6) .
- l'arrêt circulatoire total cause une ischémie totale de l'organisme malgré l'hypothermie profonde . L'exsanguination partielle du patient lors de cet arrêt diminue le contenu en oxygène disponible .
L'oedème pulmonaire de reperfusion :
C'est une complication fréquente , parfois majeure de cette chirurgie . Sa physiopathologie n'est pas encore bien connue (16). Il n'apparaît que dans les zones revascularisées , au cours des 72 premières heures . Il se rapproche du syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) et paraît lié à l'altération du surfactant et des cellules endothéliales et à la libération de radicaux libres . La production de peroxyde d'hydrogène (H2O2) est maximale au deuxième jour sans corrélation à la clinique : index respiratoires , espace mort , compliance , RVP postopératoires et leur pourcentage de diminution par rapport au préopératoire (17) . Il pourrait être aggravé l'anticoagulation et par la CEC par le biais de la séquestration des polynucléaires neutrophiles dans le lit vasculaire pulmonaire . Il n'est pas corrélé aux données périopératoires , en dehors de la durée des symptômes au moment de l'intervention et au chiffre de PAP postopératoire . Il viendra alors aggraver l'absence de désobstruction satisfaisante . Il ne s'explique pas par une participation post-capillaire . Il serait favorisé par l'augmentation de la pression ou du débit dans les territoires désobstrués sans que l'on connaisse la part de chacun . Ses manifestations peuvent être précoces ou retardées , brutales ou progressives , allant du simple aspect d'œdème radiologique avec hypoxémie modérée aux poumons blancs avec hypoxémie majeure . Une hémorragie intraalvéolaire est de mauvais pronostic .
Les échanges gazeux :
En post-opératoire , contrairement à l'amélioration de l'hémodynamique qui est immédiate , celle des échanges gazeux est progressive . Des anomalies des échanges gazeux persistent , essentiellement en raison de modifications du rapport VA/Q . L'œdème de reperfusion crée des zones perfusées et mal ventilées , augmentant l'admission veineuse . Aprés désobstruction , une partie du flux sanguin pulmonaire est redistribuée vers les zones antérieurement avasculaires. Cela crée des zones ventilées et mal perfusées du fait du "vol" et augmente l'espace mort (18) .
La sternotomie est responsable d'une augmentation postopératoire de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et d'une diminution des volumes mobilisables d'environ 40% , avec retour à la normale en une quinzaine de jours .
A plus long terme , on assiste à une quasi normalisation des rapports VA/Q par remodelage vasculaire des territoires antérieurement non obstrués et par récupération d'un tonus vasculaire et d'une fonction d'échange dans les territoires reperfusés (19) .
Autres organes :
La fonction rénale est altérée par la conjonction de l'hypovolémie liée aux diurétiques ou à l'hypertension artérielle systémique , du bas débit cardiaque préopératoire , des effets de la CEC en hypothermie profonde et de la toxicité des médicaments utilisés . Le rôle du remplissage en fin d'intervention est particulièrement important .
La fonction hépatique et la fonction pancréatique sont altérées par le bas débit préopératoire , l'augmentation de la POD et la toxicité des médicaments .
Des hyperglycémies souvent importantes sont la règle , favorisées par les hormones du " stress " et l'emploi de corticoïdes .
La fonction immunologique est altérée par la CEC et l'hémodilution .
En résumé :
On voit au terme de cette description que tous les appareils de l'organisme sont affectés à des degrés divers par la maladie causale et le déroulement de l'acte chirurgical par le biais de mécanismes multiples . Quatre grandes fonctions engagent plus particulièrement le pronostic à court terme : l'hémodynamique , l'hématose , l'hémostase et la fonction cérébrale . Elles constituent les grands axes de la prise en charge anesthésique .
Les objectifs de la prise en charge de ce type de patients sont bien mis en évidence par la physiopathologie
Préserver la fonction hémodynamique :
- Protéger la fonction ventriculaire droite :
C'est le problème capital dans ce type d'intervention (Figure 1) . Une attention particulière est apportée aux déterminants habituels du débit cardiaque :
la précharge : le remplissage et le tonus vasculaire déterminent le retour veineux ; la compliance du VD détermine le niveau optimal de la POD nécessaire à un bon remplissage .
la post-charge : l'obstacle vasculaire détermine un barrage fixe que seule la chirurgie pourra lever ; un certain nombre de facteurs périanesthésiques et lésionnels peuvent ajouter une composante réversible à l'HTAP .
l'inotropisme et la fréquence cardiaque (FC) font partie des mécanismes compensateurs de la maladie et à ce tître ne doivent pas être perturbés de façon brutale , tant à la hausse qu'à la baisse .
La pression de perfusion coronaire droite est maintenue .
Les corrections sont rapides , en fonction des données du cathéterisme préopératoire et des mesures peropératoires .
- Supprimer les facteurs d'HTAP supplémentaire , qu'ils soient liés à l'anesthésie , à la CEC ou autres .
- Préserver la fonction ventriculaire gauche en évitant toute distension supplémentaire du VD et toute atteinte ischémique en cours de CEC .
Prévenir ou limiter l'oedème de reperfusion :
En l'absence de certitudes sur le mécanisme de cet œdème , il faut être vigilant sur d'éventuels facteurs favorisants : hémodilution et remplissage excessifs , débit cardiaque "de luxe" , PAP majorée par hyperdébit ou défaillance gauche , toxicité de l'oxygène pur . Là encore , des interventions thérapeutiques ciblées facilitent les suites opératoires .
Assurer la balance de l'hémostase :
Une correction au moins partielle des troubles pré-opératoires , qu'ils soient d'origine naturelle ou thérapeutique avant la CEC permet de mener celle-ci sur des bases connues : anticoagulation et neutralisation standardisées . Elle évite de se retrouver avec une situation complexe à analyser et à traiter au moment de l'hémostase chirurgicale . Des médicaments jouent un rôle régulateur bien démontré sur les phénomènes dynamiques de la coagulation .
A l'inverse , la rethrombose favorisée par la mise à nu de l'endartère doit être prévenue , ce qui peut être délicat en cas d'œdème postopératoire hémorragique .
Protéger le cerveau :
Une bonne connaissance des antécédents neurologiques et des facteurs de risque cérébral du patient est un préalable indispensable . L'arrêt circulatoire étant programmé , des attitudes préventives s'imposent .
- L'anesthésie joue un rôle par sa profondeur en inhibant avant l'arrêt circulatoire les activités non liées au métabolisme cellulaire de base et par l'utilisation de produits diminuant le DSC et la consommation d'oxygène du cerveau (CMRO2) sans découplage métabolique . La PIC ne doit pas être augmentée .
- La conduite de la CEC par l'intermédiaire des contrôles hémodynamique (débit , pression , temps d'arrêt circulatoire) , biochimique (ph , PaO2 , PaCO2 , osmolalité , glycémie , hémodilution) et thermique (gradients) contribue pour une large part à la protection cérébrale.
- L'emploi d'agents spécifiques est à l'étude .
Préserver les autres grandes fonctions de l'organisme :
Les fonctions rénale , hépatique , pancréatique et immunologique , sont les principales autres causes de complications postopératoires , surtout sur un terrain déjà débilité en préopératoire .
Mise en œuvre :
Pour atteindre ces objectifs , un bilan préopératoire complet fait le point de la pathologie principale et des tares associées ; un monitorage périopératoire complexe permet la surveillance continue des grandes fonctions de l'organisme ; une stratégie anesthésique faisant l'objet d'une concertation avec l'équipe chirurgicale , l'équipe de perfusionnistes et les biologistes est de rigueur .
4. BILAN PRE-OPERATOIRE ET PREMEDICATION :
Bilan clinique :
Dyspnée d'effort , asthénie , cyanose , lipothymies ou syncopes d'effort , douleurs angineuses d'effort , hémoptysies , souffle d'insuffisance tricuspide et d'éventuels signes droits sont recherchés . La durée des symptômes est un facteur pronostique . Les patients sont classés selon les stade de la NYHA , en général III ou IV pour 90% d'entre eux .
Bilan des lésions chirurgicales :
L'angiographie pulmonaire est l'examen de référence permettant de quantifier l'atteinte vasculaire et de localiser les thrombus proximaux , seuls accessibles à la chirurgie . La sémiologie radiologique est bien décrite (20).
La scintigraphie de perfusion/ventilation montre des defauts de perfusion en général bilatéraux sans defaut de ventilation . Elle signe la nature postembolique de l'HTAP . Elle sous-estime les atteintes proximales .
L'apport du scanner hélicoïdal , de l'imagerie par résonnance mgnétique (IRM) et de l'angioscopie reste à évaluer .
Bilan du retentissement fonctionnel :
La gazométrie quantifie l'hypoxie . Elle est répétée à l'effort où l'on mesure la désaturation et l'augmentation de la différence alvéolo-artérielle en oxygène (DaAO2) .
Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) recherchent un trouble obstructif ou une anomalie de la DLCO associés .
Le test d'effort apprécie la réserve cardiaque et respiratoire du patient .
Le test de marche , plus facile à réaliser , en est également un bon reflet .
Bilan du retentissement cardiaque :
Le cathéterisme droit par sonde de Swan-Ganz® :
- mesure les conditions de charge du VD . La précharge est évaluée par la POD . La postcharge est évaluée par la PAP et le calcul des résistances vasculaires pulmonaires indexées . Celui-ci mesure la gravité hémodynamique de la maladie . On calcule les résistances pulmonaires indexées (RVPI) par la formule : R = (PAP-PCP)/IC , où PCP est la pression capillaire pulmonaire et IC l'index cardiaque . Chez la plupart des patients des grandes séries , les RVP sont supérieures à 900 dynes.sec.cm-5 soit environ 10 à 12 U Wood . Si l'on fait abstraction de la PCP , le calcul donne les résistances pulmonaires totales .
- mesure le débit du VD avec les aléas liés à l'insuffisance tricuspide (IT) (21 , 22) . La méthode de Fick est bien corrélée à la méthode par thermodilution (23) . Les sondes à réponse rapide permettent de mesurer la fraction d'éjection du VD .
- recherche un shunt GÆD et une HTAP post-capillaire .
- mesure la Svo2 , reflet du bas débit et de la dégradation des échanges gazeux .
Ce bilan est complété par des tests aux vasodilatateurs qui mettent parfois en évidence une part d'HTAP réversible et par une épreuve d'effort , qui fait la part de l'HTAP fixée et élimine une dysfonction VG .
L'échographie transœsophagienne (ETO) mesure l'épaisseur des parois ventriculaires , les dimensions des cavités cardiaques (Ici , les cavités droites sont dilatées et le diamètre télédiastolique du VD augmenté) , apprécie la cinétique globale et segmentaire , mesure les fractions de raccourcissement et les flux transvalvulaires (une IT et une insuffisance pulmonaire sont fréquentes) , recherche un PFO ou d'autres anomalies . Des interactions néfastes entre VD et VG peuvent être mises en évidence tel le mouvement paradoxal du septum interventriculaire . Une estimation de la PAP est souvent possible . La mesure de la fraction d'éjection du VD est difficile en raison de son caractère non géométrique .
La coronarographie est systématique du fait de la grande sensibilité du VD hypertrophié à l'ischémie et du possible retentissement d'une dysfonction gauche d'origine ischémique en post-CEC
L'IRM ainsi que l'angioscintigraphie permettraient une bonne évaluation du volume du VD mais l'apport des ces examens reste à évaluer .
Bilan général :
C'est un bilan préanesthésique classique .
Le bilan vasculaire est particulièrement soigneux : coronaires , carotides , aorte abdominale , état veineux des membres inférieurs avec recherche systématique de thrombose résiduelle , interruption de la veine cave inférieure (VCI) .
Autres antécédents : neurologiques , infectieux , digestifs , rénaux , métaboliques , endocriniens , etc ...
Les antécédents chirurgicaux et la tolérance aux anesthésies antérieures sont notés .
Recherche de troubles de l'hémostase : anomalies de la coagulation , de la fibrinolyse ou des plaquettes (y compris les thrombopénies induites par l'héparine) et leurs manifestations cliniques .
Le bilan biologique recherche plus particulièrement des atteintes des fonctions rénale et hépatique .
Au terme du bilan , un profil de risque peut être esquissé en fonction de facteurs prédictifs .
Facteurs de mauvais pronostic postopératoire :
On sait que le pronostic est moins bon en cas de maladie rénale , coronaire , hématologique , pulmonaire ou vasculaire cérébrale associée .
Les facteurs liés à la maladie et à l'intervention ont été mis en évidence dans plusieurs études .
- Facteurs de risque de mortalité :
RVP>1100 dynes.s.cm-5 et PAP>50 mmHg (24) .
Pourcentage d'amélioration des RVP , niveau des RVP post-opératoires , durée de la CEC , consommation de produits sanguins .
- Facteurs de risque de ventilation prolongée :
Ce sont les mêmes que précédemment auxquels on rajoute ascite , basse PaO2 de base et durée d'arrêt circulatoire (25) .
Visite préanesthésique et traitements pré-opératoires :
La visite pré-anesthésique est importante chez ces patients souvent anxieux et polymédicamentés . Elle met le patient en confiance et permet d'ajuster les traitements jusqu'au jour de l'intervention (26) .
- L'oxygénothérapie est quasi constante et doit être poursuivie jusqu'à l'induction anesthésique .
- Les traitements vasodilatateurs sont fréquemment employés (27): les prostaglandines (PG) , peu maniables , ont laissé la place aux inhibiteurs calciques , alpha-blocants (28 , 29) et inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) . Ces derniers , source d'interférences majeures avec l'anesthésie et la CEC doivent être interrompus vingt-quatre heures avant l'intervention . Il n'existe pas de phénomène de rebond après un arrêt de cette durée . Les autres vasodilatateurs sont donnés jusqu'à l'intervention , en préférant les formes à élimination rapide aux formes à libération prolongée pour les dernières prises .
- Les anticoagulants sont poursuivis jusqu'à l'intervention . Un relai par héparine à la seringue électrique est beaucoup plus maniable en péri-opératoire qu'une antivitamine K (AVK) ou qu'une héparine sous-cutanée .
- Les antiagrégants plaquettaires sont arrêtés quatre jours au moins avant l'intervention , l'idéal étant de dix jours pour la ticlopidine .
- Les diurétiques , les digitaliques , les inotropes sont donnés jusqu'à l'intervention .
- Les autres traitements du patient sont prescrits selon les règles en usage avant une anesthésie .
Les interférences médicamenteuses avec l'anesthésie dans ce type d'intervention sont essentiellement d'ordre hémodynamique et en constituent le risque majeur .
Prémédication :
Un anxiolytique ou un sédatif sont très souvent utiles la veille au soir de l'intervention , à prescrire en fonction de la corpulence , des habitudes et de l'état général du patient .
La durée du jeûne solide est de six heures .
Une prémedication lourde de type morphine sous-cutanée : 10 mg , une heure avant la descente au bloc opératoire est bien tolérée . Chez les patients les plus fragiles , on utilise des doses réduites .
La pommade EMLA® est utile pour la ponction artérielle radiale percutanée avant l'induction anesthésique
Avant l'induction anesthésique :
Un matelas chauffant est mis en marche le temps d'endormir le patient .
Les moyens de surveillance habituelle sont mis en place : saturomètre , électrocardiogramme (ECG) à cinq dérivations ,.brassard à tension automatique . On s'assure d'une voie veineuse de remplissage et d'une pression artérielle sanglante par cathétérisme de l'artère radiale . Les chirurgiens , la CEC et la table d'instrumentation doivent être prêts au moment de l'induction pour un éventuel départ en CEC en urgence.
Après l'induction anesthésique :
L'auscultation s'assure de la bonne place de la sonde d'intubation . Les alarmes du respirateur sont réglées : pressions , volumes , fréquence , fraction inspiratoire en oxygène (FIO2) . La fraction expiratoire de gaz carbonique (ETCO2) est monitorée .
Mise en place des autres accès veineux et moyens de surveillance :
- Un catheter central multivoies et une deuxième voie de remplissage complètent les abords veineux .
- La surveillance hémodynamique :
Elle est monitorée au mieux par la sonde de Swan-Ganz® avec mesures continues du débit cardiaque et de la saturation veineuse mêlée en oxygène (SvO2) , déterminant majeur de la vasoconstriction hypoxique . Son efficacité a été prouvée dans les HTAP (30) et en cas d'IT . Plus que sur leurs valeurs absolues , on se base sur leur évolution .
Une sonde d'ETO peut être mise en place dès ce moment afin de bénéficier d'un premier aperçu des fonctions VD et VG , des flux transvalvulaires (en quantifiant notamment l'IT) et de la PAP (31) , mais elle ne mesure ni les résistances vasculaires , ni l'oxymétrie , ni de façon directe le débit cardiaque , indispensables en sortie de CEC et lors de la phase d'instabilité hémodynamique des premières heures . En cas d'HTAP persistante à la sortie de CEC , elle recherche une participation gauche telle qu'IM ou dysfonction VG et s'assure de l'absence de shunt droit-gauche qui causerait ou majorerait une hypoxémie .
- La surveillance de la température doit être rigoureuse pour la bonne conduite des phases de refroidissement et de réchauffement (respect des gradients) mais surtout de l'arrêt circulatoire en hypothermie profonde (19°C en rectal soit 15 à 18°C en nasopharyngé) . On mesure les températures d'injection et de retour dans le circuit de CEC . La température du patient est monitoré à l'aide de sondes thermiques rectale et naso-pharyngée , la sonde de Swan-Ganz® monitorant la température centrale .
- Une surveillance électroencéphalographique détecte les souffrances corticales dûes aux emboles calcaires ou gazeux , aux gradients thermiques trop élevés ou à l'arrêt circulatoire prolongé . Un tracé rendu isoélectrique avant l'arrêt circulatoire est préférable .
- Une sonde urinaire avec poche de recueuil des urines graduée et une sonde gastrique sont posées .
- Les gaz du sang artériel , l'ionogramme sanguin , la protidémie , la glycémie et l'hématocrite sont mesurés 20 minutes après mise sous ventilation contrôlée , toutes les 30 minutes en cours de CEC , puis 20 minutes après le passage de la Protamine® . A ce dernier prélévement est joint un bilan d'hémostase ( TP , TCA , TT , héparinémie , fibrinogénémie , compte des plaquettes , hématocrite) .
Le circuit de CEC comporte un saturomètre sur la ligne veineuse .
Effets des médicaments anesthésiques :
Les études sur le retentissement des produits anesthésiques sur la vascularisation pulmonaire sont peu nombreuses , souvent réalisées sur poumon isolé , chez l'animal et dans des modèles d'HTAP hypoxique ou d'hyperdébit , ce qui en limite la portée dans cette indication .
- Le protoxyde d'azote (N2O) aurait un léger effet dépresseur myocardique et n'aurait qu'un effet mineur sur la vasoconstriction hypoxique (diminution) , la PAP et les RVP (augmentation) , dépendant du tonus de base (32) . Cet effet est retrouvé chez l'adulte essentiellement (33) ; il est majoré en cas de dysfonction du VD ou d'atteinte de la coronaire droite préexistantes et peu sensible à l'adjonction d'halogénés (34) . La prudence est donc de règle chez les porteurs d'HTAP .
- Les effets hémodynamiques des halogénés sont complexes en raison de l'influence de la concentration à laquelle ils sont employés et de la multiplicité des cibles : fréquence cardiaque , vasomotricité , inotropisme . L'effet des halogénés sur les RVP est mineur avant 2 MAC (35) .Une observation dans l'HTAP primitive avec l'isoflurane à 1% montre une diminution importante de PAP (24%) et de RVP (60%) (36) . Contrairement à l'halothane et à l'enflurane , l'isoflurane diminue légèrement la vasoconstriction hypoxique (37) . Cet effet ne semble pas susceptible d'avoir un retentissement clinique important (38) .
Desflurane et sevoflurane nécessitent une évaluation plus poussée . Ils ont un effet dépresseur myocardique et diminuent les RVS (39 , 40 , 41).
- Les études sur la Kétamine® sont contradictoires en raison de différences de méthodologie et , là aussi , de la multiplicité des cibles . Un effet dilatateur direct sur des artères d'HTAP a été rapporté in vitro (42) . Une dose inférieure à 2mg/kg pourrait être utilisée sans effet majeur sur IC , RVPI et les résistances vasculaires systémiques (RVSI) dans des conditions de ventilation et d'oxygénation correctes (43) . En ventilation spontanée , on observe une augmentation modérée de PAP et du rapport RVP/RVS (44) .
- L'emploi des morphiniques est largement recommandé (Fentanyl® 25y/kg , Sufentanyl® 5-10y), tant pour l'absence ou le peu de retentissement hémodynamique sur PA , PAP et PVR , que pour la prévention des variations hémodynamiques à l'intubation (45) et pour les effets bénéfiques sur le stress opératoire .
- Les effets des curares sur la circulation pulmonaire ont été peu documentés . Une étude récente chez le chien (46) met en évidence une augmentation de la PAP accompagné d'une augmentation du débit cardiaque et des résistance vasculaires pulmonaires lors de l'injection de pancuronium sur poumon lésé , majorée en cas d'hypoxémie associée . Le mécanisme serait à la fois lié à un effet sympathomimétique indirect et à un effet antimuscarinique .
- Le Pentothal® diminue PAP et PVR seulement à hautes doses . Il a un effet inotrope négatif (47) , augmente la capacitance veineuse et diminue le tonus sympathique .
- Le propofol diminue PA et débit cardiaque par diminution de la précharge . Il n'a pas d'effet inotrope négatif aux doses cliniques .
- L'étomidate de modifie très peu PA , PAP , PVC , IC , RVS et le volume d'éjection systolique (VES) à la dose de 0,3 mg/kg seul (48) . Il n'a pas d'action sur le tonus vasculaire ni d'effet inotrope aux doses cliniques .
- Les benzodiazépines diminuent PA et RVS . Elles n'ont pas d'effet inotrope aux doses cliniques .
- Les anesthésies loco-régionales (ALR) , largement utilisées chez les patients à risque et lors des accouchements par voie basse chez les femmes porteuses d'HTAP en raison de leur excellente tolérance hémodynamique et de leur effet analgésique puissant (49 , 50) n'ont ici qu'un intérêt théorique en présence de patients porteurs d'anomalies de l'hémostase rendant la ponction risquée . Il en va de même de l'interêt des morphiniques en intrathécal (51) .
Au total , le problème du choix des médicaments anesthésiques se pose en termes d'interférences entre les produits associés d'une part et d'effets sur l'hémodynamique droite et le VG d'autre part .
Solutés de remplissage :
Ils sont utilisés pour le maintien de la précharge et donc indirectement du débit cardiaque et de la pression de perfusion coronaire du VD . Leur nature influe sur leur diffusion extravasculaire , leur durée de vie , le maintien de la pression oncotique et l'hémostase . Nous préférons de faibles quantités d'hydroxy-éthyl-amidon (HEA) à durée de vie courte associées à l'albumine humaine à 4% .
Les problèmes en fonction du temps opératoire :
- Avant la CEC :
L'objectif hémodynamique est de maintenir la pression de perfusion du VD (un gradient de trente à quarante mmHg entre les moyennes de PAS et PAP semble raisonnable) , de prévenir l'augmentation de sa post-charge et de maintenir sa pression de remplissage . La surveillance par sonde de Swan-Ganz® permet de bien monitorer ces données . Il convient donc d'antagoniser les effets dépresseurs de l'anesthésie , d'éviter les facteurs aggravant l'HTAP et de limiter le retentissement de la ventilation contrôlée . La correction de toute baisse de PAS supérieure à 20% fait appel à l'Ephedrine® plutôt qu'au remplissage (52) . Dans tous les cas , la dilution est limitée par l'emploi d'un produit n'abaissant pas la pression oncotique (par exemple HEA à durée de vie courte , maximum 7.5 ml/kg avant la CEC)
- En cours de CEC :
La conduite de la CEC a été bien décrite dans cette intervention (53) . Le débit de perfusion théorique est maintenu avec toutefois possibilité de le diminuer en hypothermie profonde , sous surveillance de la SvO2 . Le régime de pression est fonction de l'état des coronaires et des carotides du patient (54) . Le sevrage de la CEC est progressif , après une longue période de réchauffement . En principe , cette phase donne une idée du besoin en médicaments inotropes ou vasoactifs . Le protocole choisi fait qu'en général les patients sont plutôt vasodilatés . Des vasopresseurs sont donc souvent utiles . La CEC est arrêtée à 37°C (en rectal) . La surveillance de la SvO2 et du capnogramme, voire de l'ETO si l'on en dispose , permet de poser la CEC dans les meilleures conditions . La mise en route de la mesure de débit cardiaque en continu à l'arrêt de la CEC permet d'avoir une idée des résistances et des variations de la volémie dans un bref délai et de corriger le tir éventuellement .
- Après la CEC :
Aux objectifs d'avant la CEC s'ajoutent la prévention de l'œdème de reperfusion (hyperdébit , hémodilution excessive , remplissag inadapté) et la prévention des facteurs d'aggravation de l'HTAP .
En pratique , le débit cardiaque ne doit être augmenté que s'il est inférieur à sa valeur pré-opératoire , la POD ne doit pas dépasser 10-12 mmHg ou sa valeur pré-opératoire si elle est déjà supérieure .
Le rythme doit être sinusal ou être entrainé en séquentiel . Tout trouble du rythme doit être traité par Cédilanide® , Cordarone® ou choc électrique après correction de désordres biologiques éventuels .
La ventilation contrôlée doit avoir des effets mineurs : les volumes courants sont limités à 10 ml/kg et la PEEP à 5 mmHg .
Les inotropes :
Des inotropes ne sont nécessaires qu'en cas de bas débit . Celui-ci s'apprécie par rapport aux chiffres préopératoires . Le choix d'un inotrope est fait en fonction des propriétés vasculaires associées . Il importe de ne pas favoriser un hyperdébit dans les vaisseaux reperméabilisés au risque de majorer l'œdème . Des vasopresseurs purs sont utilisés en cas de vasoplégie . Le rapport PAM/PAP doit rester positif .
Les vasodilatateurs artériels pulmonaires :
Des vasodilatateurs artériels pulmonaires sont utilisés si la post-charge du VD reste élevée .
- L'oxyde nitrique (NO) inhalé est le médicament de choix en raison de sa spécificité , de son absence de retentissement systémique , de son peu de toxicité aux doses usuelles de 10 parties par million (ppm) et de sa facilité d'utilisation . L'effet du NO inhalé est supérieur à celui de la PGI2 inhalée (55) ou de la prostacycline IV pour diminuer la PAP et le rapport PAPm/PAS (56) . Sa supériorité est également démontrée dans le traitement de la défaillance du VD secondaire à la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : il abaisse la post-charge et la consommation d'oxygène du myocarde (MVO2) du VD et en améliore indirectement la contraction (57) .
D'autres effets du NO sont utilisés dans cette intervention : il redistribue le débit sanguin pulmonaire vers les zones à meilleur rapport VA/Q , notamment les zones de "vol" , recrute les vaisseaux à endothélium non fonctionnel (58) et améliore les échanges gazeux après ischémie/reperfusion dans la transplantation pulmonaire (59) . L'amélioration des échanges gazeux est indépendante de la PAP (60) .
- L'adénosine a été utilisée avec succès dans les HTAP réfractaires (61) .
- L'urapidil diminue les RVP (32%) et les RVS (25%) , maintient IC sans augmenter FC ; il n'abolit pas la vasoconstriction hypoxique . Il pourrait être intéressant en cas de défaillance gauche associée .
Autres :
Les électrodes épicardiques sont testées en fin d'intervention . Une stimulation séquentielle est préférable à une stimulation ventriculaire .
7. HEMATOSE ET ŒDEME DE REPERFUSION :
Effets des médicaments anesthésiques :
Par leur action sur la commande respiratoire , sur la sensibilité au CO2 ou à l'hypoxie , sur les muscles , les médicaments anesthésiques ont un effet dépresseur . La vasoconstriction hypoxique est diminuée . La ventilation contrôlée y pallie .
En dehors d'effets hitaminolibérateurs possibles avec quelques produits (curares , certains morphiniques) , les produits anesthésiques n'ont pas d'effet sur la bronchomotricité (thiopental , propofol , etomidate , benzodazépines , morphiniques) ou un effet dilatateur (kétamine , certains halogénés) .
Il n'y a pas d'effet documenté sur les échanges gazeux .
Prévention de l'œdème de reperfusion :
La reperfusion de territoires pulmonaires , source d'œdème , limite les possibilités d'hémodilution .
Dès le début de l'intervention , des moyens sont mis en œuvre pour limiter ce phénomène qui s'apparente aux lésions d'ischémie/reperfusion des organes transplantés ou des clampages vasculaires .
- Avant la CEC ,nous utilisons un soluté de remplissage ne diminuant pas la pression oncotique (par exemple un HEA) . Le total des perfusions ne doit pas excéder 10 ml/kg .
- En cours de CEC , une attention particulière est apportée au priming dans le but de limiter également le recours aux produits sanguins (l'albumine humaine à 4% possède également un effet bénéfique sur l'aggrégation des plaquettes sur le tubing) . L'hématocrite ne doit pas être inférieur à 30% et la protidémie à 40g/l au moment de l'arrêt de la CEC . Des transfusions sont parfois nécessaires . La diurèse est surveillée et parfois relancée .
Au déclampage aortique nous utilisons la pentoxyfilline (Torental®) 400 mg en 30 mn pour son effet sur la séquestration pulmonaire des polynucléaires neutrophiles (62) .
A la reprise de la ventilation nous utilisons systématiquement le NO à 10 ppm pour son effet épurateur des radicaux libres .
Le barotraumatisme est limité par l'emploi d'une PEEP à 5 mmHg (maximum 10) et la toxicité de l'oxygène par l'emploi d'une FIO2 à 0,6 qui est diminuée si le contrôle gazométrique l'autorise (63).
- En post CEC : le débit cardiaque est maintenu proche des valeurs préopératoires , l'hémodilution limitée (idem per CEC) . Nous utilisons le Solumédrol® 120 mg au cours de l'hémostase . Enfin , tout facteur augmentant la PAP est combattu .
- La place des épurateurs de radicaux libres , telle la N-acétyl-cystéine , des chélateurs du fer , des inhibiteurs de la superoxyde dismutase , du cytochrome P450 et de la xanthine oxydase reste à évaluer .
La complexité de la prise en charge repose sur l'association de troubles d'origine diverse et de l'aspect statique des mesures hémobiologiques effectuées in vitro , à un moment donné et avec un délai de réponse non négligeable . Par ailleurs la fonction plaquettaire est difficilement mesurée en pratique courante .
Les problèmes d'hémostase sont liés aux maladies de l'hémostase , aux traitements et à l'insuffisance hépatocellulaire préopératoires , à la CEC (64) , à la technique chirurgicale , à l'utilisation de systèmes de récupération et de retraitement du sang épanché (Cell-Saver®) et parfois à la transfusion massive .
Effets des médicaments anesthésiques :
Les médicaments anesthésiques n'ont pas d'action sur l'hémostase . Seuls , les solutés de remplissage et le degré d'hémodilution interfèrent avec l'hémostase .
Effets des solutés de remplissage :
A l'effet de dilution , s'ajoute un effet propre de certains produits sur les plaquettes (dextrans) ou certains facteurs de coagulation (HEA) .
Les dextrans et les trop grandes quantités d'HEA (>20ml/kg) sont proscrits au profit des cristalloïdes , de l'albumine à 4% et du plasma viro-inactivé ou sécurisé en fonction des données biologiques .
Corrections avant la CEC :
Les anomalies de l'hémostase liées aux traitements pré-opératoires sont corrigées avant la CEC pour en simplifier la conduite . Si des AVK sont utilisées , le patient reçoit 15-20 U/kg de PPSB (concentré de facteurs II , VII , IX et X) et une ampoule de Vitamine K en 30 mn IV avant la CEC . Si de l'héparine à la seringue électrique est utilisée , elle est interrompue à l'arrivée au bloc opératoire . Cela autorise une anticoagulation et une antagonisation standard .
Utilisation de régulateurs de l'hémostase :
L'aprotinine et le dipyridamole ont fait la preuve de leur efficacité dans le maintien de l'équilibre coagulo-lytique dans diverses indications (65 , 66) . A ce tître , nous utilisons le protocole de Royston pour l'aprotinine qui est démarrée à l'induction anesthésique à la dose de 2000000UIK soit 1000 UPh.E en 40 mn . Un relai est pris à la seringue électrique à la dose de 500000 UIK/heure jusqu'à l'arrêt de la CEC. Le priming de la CEC contient également 2000000 UIK . Le dipyridamole (Persantine®) est utilisé à la dose de 2 mg/kg à passer en deux heures à partir de l'induction anesthésique .
Conduite de la CEC :
- Le priming de la CEC ne comprend pas de dextrans . L'utilisation d'hydroxy-éthyl-amidons (HEA) est limitée à 20 ml/kg . L'hémodilution est limitée .
L'utilisation de pompes centrifuges pour la CEC minimise l'aggression sur les plaquettes . L'arrivée sur le marché de circuits héparinés permettra probablement dans un proche avenir de diminuer les contraintes de l'anticoagulation et de sa réversion .
- L'héparinisation avant le départ en CEC est de 300 U/kg . Une ou plusieurs réinjections peuvent être nécessaires pendant le réchauffement en fonction de la surveillance par Hémochron® . L'héparinémie est mesurée en fin de CEC . Pour l'antagonisation , la Protamine® diluée est injectée lentement (15 mn) en raison des risques hémodynamiques liés à différents mécanismes , notamment un accroissement de la production de thromboxane A2 et un léger effet inotrope négatif (67 , 68) . La quantité est d'environ 80% de la dose totale d'héparine reçue pendant la CEC . Une réinjection de 10% est parfois nécessaire en cas d'héparinémie résiduelle contrôlée 15 minutes après l'arrêt de la Protamine® .
Contrôle biologique :
Il comprend : taux de prothrombine (TP) , temps de céphaline activée (TCA) , temps de thrombinoformation (TT) , héparinémie , numération plaquettaire , fibrinogène est effectué 15 mn après l'arrêt de la Protamine® . Ses résultats sont confrontés à l'aspect du champ opératoire . Des facteurs de coagulation égaux ou supérieurs à 30% , une numération plaquettaire égale ou supérieure à 80000 (avec des plaquettes protégées par l'aprotinine et la Persantine®), un dosage de fibrinogène égal ou supérieur à 0.8g/l est sont suffisants pour assurer la part biologique de l'hémostase .
Prévention de la retrhombose :
Le maintient d'une légère hypocoagulabilité en fin d'intervention , permettant cependant une hémostase chirurgicale satisfaisante , est indispensable en cas de déficit en inhibiteur physiologique de la coagulation préexistant . Le risque de rethrombose est en effet important sur des surfaces vasculaires désendothélialisées .
C'est un sujet largement débattu . Elle se définit comme l'ensemble des mesures qui , instituées avant une aggression cérébrale , en préviennent ou en limitent les effets délétères sur l'intégrité neuronale (69). La conduite de l'anesthésie et de la CEC en sont les principaux déterminants . La CMRO2 et la consommation de glucose du cerveau représente respectivement environ 20 et 25% de celle de l'organisme . La CMRO2 est réduite à environ 10% de sa valeur initiale à 17°C .
Effets des médicaments anesthésiques :
Les médicaments de l'anesthésie diminuent la CMRO2 .
- L'effet des halogénés sur la protection cérébrale est discuté en raison de leur action vasodilatatrice cérébrale .
- Le bénéfice cérébral de la Kétamine® est discuté et à ré-évaluer . Elle augmente la PIC , mais a un effet protecteur par action antagoniste des récepteurs NMDA .
- Les effets cérébraux du thiopental (Pentothal®) sont largement bénéfiques . Il diminue la CMRO2 et le DSC en maintenant le couplage métabolique ; son interêt majeur est de rendre l'EEG isoélectrique . A ce moment , seule l'activité de survie persiste , soit environ 40% de l'activité métabolique cellulaire . Son interêt a été démontré uniquement en prévention . Nous utilisons 1 g de Pentothal® avant l'arrêt circulatoire .
- Les effets cérébraux du propofol (Diprivan®) et de l'étomidate (Hypnomidate®) sont bénéfiques à des doses suffisantes pour obtenir un silence EEG . Le g-OH® aurait les mêmes propriétés que les barbituriques .
- L'effet cérébral des benzodiazépines est bénéfique , mais elles n'interrompent pas l'activité électrique lorsqu'elles sont administrées seules .
- Les morphiniques potentialisent les effets cérébraux bénéfiques des hypnotiques .
Conduite de la CEC :
- Les moyens généraux : utilisation d'un filtre artériel , maintien de la pression de perfusion cérébrale , de l'hématose , de la volémie , de l'osmolalité , d'une normoglycémie et d'une hypocapnie modérée . Les solutés glucosés qui augmentent la production d'acide lactique en phase d'anaérobiose ne sont pas utilisés .
Le débat a-stat/pH-stat n'est pas tranché (70, 71) . La conduite de la CEC en pH-stat génère une perfusion de luxe liée à l'hypercapnie (le refroidissement du cerveau en serait amélioré) ; elle supprime l'autorégulation et découple DSC et métabolisme ; elle pourrait augmenter les accidents neurologiques d'origine embolique mais diminuerait les accidents d'ischémie globale (72) . Dans le mode alpha-stat , l'intégrité de la régulation cérébrovasculaire et métabolique est maintenue , mais la courbe de dissociation de l'hémoglobine est déplacée vers la gauche et les accidents par hypoperfusion globale seraient favorisés chez certains patients (73) . Certains ont proposé de démarrer en pH-stat pour favoriser le refroidissement cérébral et de poursuivre en alpha-stat pour limiter l'acidose intracellulaire et favoriser la récupération .
- L'hypothermie : elle diminue la CMRO2 et augmente la tolérance à l'ischémie . Un gradient thermique de 10°C maximum sera observé entre la température d'injection et celle du patient lors des phases de refroidissement et de réchauffement . La température du matelas est modulée selon ces phases .
Un sac de glace placé sur la tête complète le refroidissement . Pour favoriser l'hémorhéologie pendant phase froide , l'hématocrite peut être abaissée à 18-25% mais ne devra pas être inférieure à 30% au moment du sevrage de la CEC pour des problèmes de transport d'oxygène .
- L'arrêt circulatoire n'est effectué qu'à partir d'une température rectale de 19°C , soit environ 14 à 16°C en nasopharyngé . La durée maximale habituelle d'un arrêt circulatoire continu est de 20 mn . Passé ce délai , la CEC est reprise pendant 10 minutes environ , pour obtenir une saturation veineuse en oxygène supérieure ou égale à 90% . La surveillance de la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SJO2) pourrait avoir un interêt . Un nouvel arrêt est alors possible . Le cumul des différents arrêts circulatoires en hypothermie profonde ne doit pas excéder 60 minutes . Au moment de l'arrêt circulatoire , le patient est en partie exsanguiné .
Moyens chirurgicaux :
L'aorte est canulée en dehors de zones athéromateuses . La canule cave supérieure ne doit pas gêner le drainage céphalique .
En fin de CEC , les cavités cardiaques sont soigneusement purgées .
Utilisation d'agents spécifiques :
- L'emploi d'agents spécifiques est en cours d'évaluation : bloqueurs des canaux ioniques (calcium , magnésium , sodium) , bloqueurs du glutamate , bloqueurs des radicaux libres . De nombreux progrès restent à faire pour déterminer des protocoles efficaces (74) .
Nous utilisons 120 mg de méthylprednisolone (Solumédrol®) lors de la phase de refroidissement et lors de l'hémostase de fin d'intervention .
La fonction rénale :
Parfois altérée par le bas débit , l'hypoxémie et l'augmentation des pressions droites en préopératoire , la fonction rénale peut s'aggraver sous l'effet de la CEC avec arrêt circulatoire malgré la protection dûe à l'hypothermie et des conditions hémodynamiques en post CEC . Si l'arrêt de la diurése est fréquent en hypothermie , en revanche , il faut être attentif à sa reprise lors du réchauffement . Un remplissage adapté et une hémodynamique correcte suffisent la plupart du temps . Dans le cas contraire , le furosémide (Lasilix®) 10 à 20 mg est employé , voire la Dopamine‚ à dose dopaminergique (2-3g) si un bas débit est présent .
Foie , pancréas et tube digestif :
Ils sont sensibles aux mêmes aggressions que le rein . L'atténuation du stress opératoire , une CEC bien conduite et une hémodynamique de fin d'intervention correcte sont de rigueur . L'emploi de vasopresseurs en sortie de CEC est limité au maintien des résistances artérielles systémiques , en veillant à ne pas diminuer le débit cardiaque .
La muqueuse gastrique est protégée par des anti-H2 (Azantac®) et les sécretions gastriques sont aspirées .
Antibioprophylaxie :
Il s'agit d'un acte chirurgical propre dont le risque infectieux est majoré par la CEC et la durée d'intervention . La première intervient par l'effet de la dilution , de la réponse inflammatoire généralisée et du retentissement hépatique et médullaire . Nous utilisons le Kéfandol® 30 mg/kg à l'induction , dans le priming de la CEC et au moment de l'hémostase chirurgicale .
Glycorégulation :
Elle est perturbée par les hormones du stress opératoire , la CEC et l'emploi de corticoïdes . L'hyperglycémie est la règle en dehors du bas débit prolongé . Elle majore la production d'acide lactique lors de l'ischémie et les phénomènes liés à la reperfusion . Son impact négatif sur le pronostic neurologique est bien démontré . Une insulinothérapie intraveineuse sous stricte surveillance biologique la corrige .
Objectifs de l'anesthésie :
Les médicaments anesthésiques interfèrent avec les objectifs définis plus haut . L'anesthésie doit respecter la stabilité hémodynamique (débit cardiaque , pression de perfusion coronaire) , prévenir les facteurs aggravants de l'HTAP (hypoxie , acidose , hypercapnie , hypothermie , hyperinflation pulmonaire , peep , hyperviscosité , agitation , stimultion alpha-adrénergique , histaminolibération) . Elle participe à la protection cérébrale par sa profondeur au moment des arrêts circulatoires et à la diminution du stress opératoire par une analgésie puissante diminuant les poussées d'HTAP et améliorant la qualité du réveil et des suites opératoires (75 , 76) .
Réalisation pratique de l'anesthésie :
- L'induction :
Elle est très progressive , avec des drogues diluées , car leur effet est retardé par le bas débit . Elle est précédée d'une préoxygénation (5 ou-6 inspirations profondes au masque en oxygène pur) .
La séquence d'induction comporte : sufentanyl par bolus de 25 g , midazolam par bolus de 0.5 mg , pancuronium 1mg en précurarisation .
Dès la perception des premiers signes de l'anesthésie par le patient , la narcose est obtenue par etomidate 0,2 à 0,3 mg/kg ; la curarisation est complétée .
Toute baisse de pression artérielle systémique supérieure à 20% fait l'objet d'une correction immédiate par Ephedrine® en bolus de 5-10 mg selon la corpulence et l'efficacité . Le remplissage reste prudent et ne dépasse pas 7 à 10 ml/kg avant la CEC .
- L'intubation :
Elle est orotrachéale par sonde à simple lumière et ballonnet basse pression .
La ventilation est contrôlée avec un volume courant de 10 ml/kg , à une fréquence de 12/mn et une FIO2 de 0,6 par un mélange air/oxygène . A la reprise en fin de CEC , nous utilisons les mêmes constantes et ajoutons une PEEP à 5 mmhg . La FIO2 est adaptée à la gazométrie.
- L'approfondissement de l'anesthésie :
Il est réalisé par petits bolus de sufentanyl 25y et de midazolam 0.5mg pour parvenir avant le départ en CEC à une dose de charge de sufentanyl d'environ 7.5y/kg et de midazolam d'environ 0.1mg/kg , sous réserve d'une bonne tolérance hémodynamique .
- L'entretien de l'anesthésie :
Il est réalisé au mieux à la seringue électrique pour une meilleure tolérance hémodynamique . On se sert d'une voie veineuse non mise hors circuit par le serrage des veines caves permettant de dériver le retour veineux vers le circuit de CEC . On utilise sufentanyl 2y/kg/heure et midazolam 0.1mg/kg/heure jusqu'à la fermeture du sternum .Le maintien de la curarisation n'est pas indispensable .
- La protection cérébrale lors de l'arrêt circulatoire :
Elle repose sur l'association Pentothal® 1g juste avant l'arrêt, Solumédrol® 120 mg dans la CEC et vessie de glace sur la tête .
- L'utilisation d'un système de récupération du sang dans le champ opératoire (Cell-Saver®) limite les apports de produits sanguins homologues . La quantité réinfusée au patient est en moyenne de 1 à 2 litres .
Les résultats rapportés par les différentes équipes sont intéressants , tant au plan fonctionnel qu'au plan de la morbidité et de la mortalité par comparaison avec la transplantation cœur-poumons (77 , 78) .
- On note une amélioration fonctionnelle avec retour aux stades I ou II de la NYHA et une meilleure tolérance à l'effort . Les RVP diminuent de 60% en postopératoire immédiat et de 80% à moyen terme . L'index cardiaque augmente d'environ 50% .
Au plan angiographique , on note une disparition ou une diminution des territoires pulmonaires non vascularisés . Au plan échographique , on note une diminution de la taille des cavités droites , une amélioration de la fonction du VD et de la cinétique septale . La fuite tricuspide diminue ou disparait .
- Le taux de complications est relativement peu élevé : moins de 10% de décès dans les séries récentes . Il y a peu de données concernant les autres complications : hémorragies <5% , complications neurologiques graves <3% , ventilation supérieure à cinq jours <30% .
- La survie à long terme est meilleure qu'en transplantation avec 85% contre 53% à trois ans et 80% contre 33% à cinq ans .
Un traitement anticoagulant à vie constitue la seule contrainte postopératoire .
Plusieurs écueils persistent :
- le diagnostic souvent tardif de la maladie , amenant à l'intervention des patients aux réserves fonctionnelles diminuées , voire inexistantes ;
- les atteintes vasculaires distales qui doivent être découvertes en préopératoire car elles constituent une contre-indication à l'intervention ;
- l'oédème de reperfusion (grave chez environ 10% des patients) dont une meilleure connaissance des mécanismes physiopathogéniques permettra un jour d'en prévenir la survenue .
Liste des abréviations employées :
mcg: microgrammes .
°C : degré Celsius
ALR : anesthésie loco-régionale .
AP : artère pulmonaire
APD : artère pulmonaire droite .
APG : artère pulmonaire gauche .
AVK : antivitamine K .
CEC : circulation extra-corporelle .
CIA : communication interauriculaire .
CMRO2 : consommation d'oxygène du cerveau .
CO2 : gaz carbonique
CPC : cœur pulmonaire chronique post-embolique
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle
DAaO2 : différence alvéoloartérielle en oxygène
DLCO : capacité de diffusion du monoxyde de carbone
DSC : débit sanguin cérébral .
ECG : électrocardiogramme
EEG : électroencéphalogramme
EFR : explorations fonctionnelles respiratoires .
ETCO2 : fraction de fin d'expiration du gaz carbonique .
ETO : échographie transœsophagienne .
FC : fréquence cardiaque .
FIO2 : fraction inspiratoire d'oxygène .
gauche .
H2O2 : peroxyde d'hydrogène
HEA : hydroxy-éthyl-amidon .
HTAP : hypertension artérielle pulmonaire .
HVD : hypertrophie ventriculaire droite .
IC : index cardiaque .
IEC : inhibiteur de l'enzyme de conversion .
IL 1 : interleukine 1
IL 6 : interleukine 6
IP : insuffisance pulmonaire
IRM : imagerie par résonnance magnétique .
IT : insuffisance tricuspide
IV : intraveineux .
IVD : insuffisance ventriculaire droite .
Kg : kilogramme .
MAC : concentration alvéolaire minimum
mg : milligramme .
ml : millilitre .
mmHg : millimètre de mercure .
mn : minute .
MVO2 : consommation d'oxygène du myocarde .
N2O : protoxyde d'azote .
NMDA :N-méthyl-D-aspartate .
NO : oxyde nitrique .
NYHA : New York Heart Association .
PaCO2 : pression artérielle en gaz carbonique
PaO2 : pression artérielle en oxygène .
PAP : pression artérielle pulmonaire .
PAS : pression artérielle systémique .
PCP : pression capillaire pulmonaire
PFO : foramen ovale perméable
PFO : foramen ovale perméable .
PG : prostaglandine .
PIC : pression intracrânienne .
POD : pression auriculaire droite .
ppm : parties par million .
PTDVD : pression télédiastolique du ventricule droit
PVC : pression veineuse centrale .
Qc : débit cardiaque .
RVP : résistances vasculaires pulmonaires .
RVPI : résistance vasculaires pulmonaires indexées
RVS : résistances vasculaires systémiques .
RVSI : résistances vasculaires systémiques indexées
SaO2 : saturation artérielle en oxygène .
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigüe
SJO2 : saturation veineuse jugulaire en oxygène .
SvO2 : saturation du sang veineux mêlé en oxygène .
TCA : temps de céphaline activée
TNF : tumor necrosis factor .
TP : taux de prothrombine
TT : temps de thrombine
TVI : tronc veineux innominé .
U : unité .
UIK : unité anti kallicréine .
UPhE : unité pharmacologique européenne .
VA/Q : rapport ventilation/perfusion
VCI : veine cave inférieure .
VCS : veine cave supérieure .
VD : ventricule droit .
VES : volume d'éjection systolique .
VG : ventricule gauche .
VTDVG : volume télédiastolique du ventricule
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